На приёмах многие врачи сталкиваются с такой патологией как себорейный дерматит. Пациентов с себорейным дерматитом очень много, и они разные. Проблема заключается в том, что лечение, проводимое по стандартам, не приносит видимого результата, поэтому пациенты, видя постоянно возвращающуюся перхоть, отправляются искать других специалистов. 

Открывая клинические рекомендации, по которым необходимо работать, мы видим информацию, что себорейный дерматит — это хроническое рецидивирующее заболевание кожи, проявляющееся воспалением и десквамацией кожи в областях скопления сальных желёз. Для себорейного дерматита характерно изменение качественного состава и количества кожного сала, нарушение эпидермального барьера и дефектный иммунный ответ на колонизацию кожи Malassezia spp.

То есть всё нарушилось, но непонятно, почему это произошло. Возможно, дело в Malassezia spp. Однако лечение, направленное на подавление Malassezia spp., часто не приносит нужного эффекта.

Себорейный дерматит — хроническое рецидивирующее заболевание, связанное с нарушением работы сальных желёз, дисбалансом микробиома кожи (особенно грибка Malassezia spp.) и генетическими факторами. Традиционные методы (кетоконазол, пиритион цинка, кортикостероиды) дают временный эффект, но не устраняют причину.

Ключевые проблемы:

• Нарушение липидного обмена и pH кожи.
• Дефицит энергии в клетках.
• Генетические поломки (десатуразы, AMPD1).
• Неправильное питание и гиподинамия.

Увеличенное количество Malassezia spp. не является достаточным для формирования симптомов себорейного дерматита. В настоящее время определены генетические особенности секреции сальной железы, эпидермального барьера и иммунной системы хозяина, способствующие чрезмерной колонизации Malassezia. Однако, в клинических рекомендациях не указано, какие именно это генетические аспекты и как на них влиять. Интересно отметить, что, согласно клиническим рекомендациям, диетотерапия в лечении не применяется, но остается неясным, как можно воздействовать на генетические факторы без изменения пищевых привычек.

Лечение себорейного дерматита по рекомендациям включает: назначение кетоконазола, который помогает на некоторое время; пиритиона цинка, обладающего противовоспалительным действием; сульфида селена; клобетазола при сильном воспалении; метилпреднизолона; пимекролимуса и «иное лечение».

Сегодня мы обсудим то самое «иное лечение», которое может дать хороший результат. Разумеется, местное лечение важно, но оно не приведет пациента в ремиссию. Что действительно важно для нас?

Важным аспектом является обмен липидов. Особое внимание следует уделить тельцам Одланда, которые находятся в роговом слое эпидермиса.

Эти тельца выбрасывают в межклеточное пространство холестерин и фосфолипиды, которые разрушаются фосфолипазами (они тоже находятся заранее в тельцах). В тельцах Одланда также присутствуют сфинголипиды и фосфолипаза А2. Кроме того, в них содержатся калекреины 5 и 7, которые при избытке могут вызывать воспаление. Поэтому важно поддерживать баланс калекреиновой системы в коже. Также в тельцах Одланда находятся ингибиторы протеаз, белок кавеоин и корнеодесмозин, формирующий корнеодесмосомы.

В тельцах Одланда находятся антимикробные пептиды, необходимые для поддержания нормальной флоры. Нормальная флора — это та, которая будет вытеснять патогенную. Если нет патогенной флоры, то не будет и Malassezia. Следовательно, нам необходимо сделать так, чтобы тельца Одланда работали идеально. Однако бывают генетические поломки, связанные с десатуразой, которые могут приводить к неправильному окислению жиров и развитию себореи. Нам, врачам, необходимо восстановить и нормализовать эти процессы. Внешнее воздействие, такое как шампуни, не всегда эффективно, так как не решает проблему изнутри.

Кроме того, важно учитывать внеклеточный процессинг эпидермальных липидов и закисление среды. В эпидермисе находятся триглицериды, более поверхностно расположенные, и фосфолипиды, расположенные глубже. Каждый из них формирует свою pH среду. Среда на поверхности рогового слоя должна быть кислой.

Закисление происходит благодаря свободным жирным кислотам, которые попадают на кожу через тельца Одланда. Эти кислоты находятся в фосфолипидной мембране, которая встраивается и раскрывает антимикробные липиды, пропитывающие кожу. Таким образом, свободные жирные кислоты обеспечивают увлажнение, барьерные функции, и главное - закисление.

В каждой pH среде живет определенный микроорганизм, и поддержание нормальной флоры предотвращает развитие патогенных грибов. Местное лечение и таблетки против грибков могут дать лишь временный эффект, если не изменить привычки пациента. Поэтому важно подкислять кожу изнутри за счет свободных жирных кислот и формировать правильные фосфолипиды и триглицериды для поддержания нормальной pH. Для получения этих триглицеридов и фосфолипидов необходимо правильное питание.

Первое, что нужно сделать – это начать употреблять жиры и белки по утрам, чтобы желчь могла сформировать выброс содержимого и началось эмульгирование жиров. Всасываясь в кровоток и оседая в печени, жиры преобразуются в короткоцепочечные жирные кислоты, необходимые организму. Однако многие пациенты с себорейным дерматитом не имеют привычки завтракать по утрам. У них часто встречаются такие заболевания, как перегиб желчного пузыря или взвеси в желчном пузыре. Важно объяснить пациентам, почему это так важно, и что никакое лечение не будет эффективным без правильного завтрака.

Питание имеет огромное значение для выработки необходимых свободных жирных кислот. Пациентам нужно знать, откуда их можно получить. Самое большое количество свободных жирных кислот содержится в льняном масле. Пациентам следует обогатить свой рацион льняным маслом, а также употреблять сельдь, сайру, сардины, скумбрию и орехи.

Но здесь есть одна загвоздка. Например, пациент соблюдает все рекомендации: завтракает по утрам, заправляет салаты маслом и др. Однако результата нет. Почему? Дело в том, что для правильного окисления жиров нужна энергия. А у пациента может не быть энергии в клетках и печени.

И здесь на помощь приходит генетика, ведь именно в генетике можно посмотреть десатуразу. Если десатураза «поломана», правильное окисление жиров не произойдёт. В этом случае есть определённые «помощники», которые запустят процесс окисления.

И не стоит забывать про энергетический потенциал клетки. Генетическая панель «Диетология» от Basis Genomic Group содержит информацию о гене AMPD1, который подскажет, как долго энергия находится в клетке и как АТФ переходит в АДФ. Если этот ген «поломан», АТФ долго вырабатываться не сможет.
Пациенты с себорейным дерматитом часто не едят по утрам и находятся в гиподинамии. Поэтому в лечении необходим комплексный подход, включающий коррекцию питания и даже психологию. Самый короткий и простой путь — показать пациенту на бумаге, что нужно восстановить кофакторы и питание. Тогда у него сформируется правильная картина действий.

А мы, врачи, должны понимать, что именно нарушение кислотности может привести к густой себорее. Как мы уже говорили, активность антибактериальных липидов снижается, что играет ключевую роль. Антимикробные липиды, такие как сфингозин и дигидросфингозин, важны для восстановления микробиома кожи.

Если пациент не понимает необходимости активного образа жизни, ламеллярные структуры будут страдать из-за гиподинамии. Для пациентов, которым противопоказан спорт, можно предложить дыхательную гимнастику, BodyFlex, растяжку или бассейн. Без энергии и движения организм не сможет формировать ламеллярные тельца, и кожа будет шелушиться.

Десатуразы ЖК играют важную роль в процессе окисления жирных кислот. У пациентов часто встречаются полиморфизмы десатуразы, что может приводить не только к себорейному дерматиту, но и к застоям в желчном пузыре и калькулезному холециститу. Жирные кислоты могут склеиваться, и существуют гены, усиливающие это склеивание, что затрудняет их разбор даже липопротеинами высокой плотности.

Если десатураза «поломана», необходимо назначать пациенту Q10 в активной форме убихинола. Он быстро накапливается и обеспечивает необходимую энергию для запуска процессов окисления.

Существует несколько групп десатураз, каждая из которых влияет на окисление и формирование различных жирных кислот.

Десатуразы продуцируют ненасыщенные ЖК, а те, в свою очередь, помогают поддерживать структуру и функцию мембран.

Как можно быстро восстановить фосфолипиды? Для достижения быстрого эффекта можно назначить фосфолипиды внутривенно на 10 дней с последующим продолжением в виде капсул. Это способствует быстрому восстановлению печени и других органов.

Комбинируя местную и внутреннюю терапию, можно не только достигнуть быстрых и хороших результатов, но и профилактировать параллельные заболевания, часто связанные с застоями.

Существует важный метаболический цикл Кноопа-Линена, отвечающий за деградацию жирных кислот. Этот цикл направлен на бета-окисление через путь энергии. Если происходит окисление, и одна из десатураз преобладает в организме, это может изменить цвет кожи и жирность кожного сала, делая его более густым.

В цикле деградации липидов требуется ацетил-коэнзим А, биотин и аминокислоты для правильного окисления и восстановления жиров, а также энергия в виде АТФ. Пациентам необходимо запускать этот процесс, так как без энергии все процессы будут происходить медленнее и быстрого результата достигнуть будет невозможно.

Регуляция скорости бета-окисления играет важную роль в потреблении клеткой энергии. Для эффективного окисления необходим магний. Если пациент проходит травмирующую процедуру, такую как лазерная шлифовка или пилинг, и не получает магний, процессы заживления могут ухудшиться.
Генетика помогает активировать работу магния, но для этого необходимо также добавить витамин В6. В зависимости от генетических особенностей пациента, витамин В6 нужно принимать либо в активной форме пиридоксаль 5-фосфата, либо в обычной форме, как в препарате магний В6. Это знание может сократить расходы пациента, поскольку магний В6 стоит недорого, а пиридоксаль 5-фосфат дороже, но может быть эффективнее.

Доступность кислорода также важна. Если пациенту нужно получить энергию быстрее, или у него имеются противопоказания к спорту, обычная дыхательная гимнастика может быстро восстановить процессы окисления. Она требует всего 20 минут в день и может быть легко включена в повседневную жизнь.
Соотношение голодания и сытости также имеет значение. Для каждого пациента можно определить оптимальное питание, будь то двухразовое или частое дробное. Помочь в этом может всё то же генетическое тестирование «Диетология».

Обязательно нужно назначить пациентам биотин. Это кофактор, который участвует в усилении работы Q10. Биотин восстанавливает роговой слой.

Также важны витамины B1 и B2. Витамин B2 часто назначается отдельно, так в настоящее время очень часто наблюдается его дефицит. Внутримышечное введение B2 способствует восстановлению печени, что позволяет запустить фосфолипиды.

Имеют значение фолиевая кислота и витамин С.

Витамин B12 также важен. Его назначение зависит от генетики пациента, он может быть в активной форме или нет.

Важны липоевая кислота, различные кофакторы и биологически значимые элементы, такие как медь и железо. Они необходимы для правильной оксигенации и утилизации свободных радикалов.

Большое значение имеет кальций. Витамин D для своей работы требует кальция, который можно наносить снаружи в виде кальция глюконата. Такое взаимодействие с витамином D подавляет воспалительные интерлейкины, что успокаивает кожу и делает роговые чешуйки более гладкими.

Магний, железо и марганец также необходимы организму. Эти элементы играют важную роль в функции детоксикации.

Таким образом, современные подходы к лечению себорейного дерматита включают не только местное применение медикаментов, но и глубокую коррекцию питания, управление метаболическими процессами и использование данных генетического анализа для выбора оптимальной терапии. Это позволяет не только устранить симптомы, но и достичь длительной ремиссии, улучшить качество жизни пациентов.

Коррекция питания

• Завтрак с жирами и белками (льняное масло, рыба, орехи) для стимуляции желчеоттока.
• Омега-3 и короткоцепочечные жирные кислоты — основа для восстановления эпидермального барьера.
• Витамины и кофакторы: биотин, B2, B12, магний, Q10 (убихинол).

Генетический анализ панель «Диетология» (Basis Genomic Group) выявляет:

• Дефекты десатураз → коррекция Q10 и липоевой кислотой.
• Нарушения энергетического обмена (AMPD1) → персонализированный подбор нутриентов.

Местная терапия + системный подход

• Подкисление кожи: средства с молочной кислотой.
• Фосфолипиды (внутривенно/перорально) для восстановления печени и кожи.
• Дыхательная гимнастика или умеренные нагрузки для улучшения оксигенации.

Профилактика рецидивов

• Поддержание pH кожи (антимикробные липиды, сфингозин).
• Регулярный уход: мягкие очищающие средства, избегание спиртосодержащей косметики.

Почему это работает?

• Устраняется причина, а не симптомы.
• Восстанавливается микробиом кожи → меньше Malassezia.
• Достигается длительная ремиссия.

Когда обратиться к дерматологу? Если себорейный дерматит на лице или голове не поддаётся лечению, нужен комплексный анализ:

• Состояние ЖКТ (желчный пузырь, печень),
• Генетические особенности метаболизма,
• Уровень витаминов и микроэлементов.

Себорейный дерматит требует системного подхода:

• Генетика → персонализированная схема.
• Питание → восстановление липидного барьера.
• Местный уход → поддержание кислотности.